Недостаточная переработка инсулина вызывает ожирение
Ожирение увеличивает риск дисбаланса в метаболизме сахара и даже диабета, по мнению исследователей из Базельского университета, Швейцария, которые показали, что дефицит выработки инсулина в организме способствует ожирению.
Такие факторы образа жизни, как плохое питание, недостаточность физических упражнений и жизнь с избыточным весом, повышают риск метаболических заболеваний, таких как диабет. Однако, как выяснила исследовательская группа из Базеля, взаимосвязь работает и наоборот.
Если выработка инсулина нарушена, как это имеет место на ранних стадиях диабета 2 типа, это может способствовать ожирению. Результаты были опубликованы в Nature Communications.
Исследовательская группа сосредоточилась на протеазе PC1 / 3, ключевом ферменте в организме, который превращает различные неактивные предшественники гормонов в конечные активные формы. Если этот фермент не функционирует должным образом у человека, результатом могут быть серьезные эндокринные нарушения. Последствия включают чувство неконтролируемого голода и сильное ожирение.
До сих пор предполагалось, что это нарушение регуляции вызвано недостаточной активацией гормонов сытости. Но когда мы отключили PC1 / 3 в мозге мышей, масса тела животных существенно не изменилась. Исследователи пришли к выводу, что причиной должно быть что-то другое, а не сбой в работе мозга.
На следующем этапе они проверили, может ли ожирение быть вызвано неправильной активацией других гормонов. PC1 / 3, среди прочего, активирует инсулин. Инсулин играет ключевую роль в регуляции уровня сахара в крови и метаболизма жиров. Исследование роли производства инсулина как причины ожирения было очевидным.
Исследователи отключили PC1 / 3 конкретно в бета-клетках поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, у мышей. Животные потребляли значительно больше калорий и вскоре стали страдать ожирением и диабетом.
Эти результаты также интересны, потому что PC1 / 3 снижается в поджелудочной железе пациентов с преддиабетом. Это указывает на то, что неправильная активация инсулина может быть не только следствием, но и причиной ожирения.
Но PC1 / 3 также важен для регулирования веса здоровых людей. Ученые смогли показать, что экспрессия гена PC1 / 3 в поджелудочной железе отрицательно коррелирует с массой тела в общей популяции, что означает, что достаточное количество PC1 / 3 способствует здоровой массе тела.
Обнаружение того, что дефект в бета-клетках, продуцирующих инсулин, является триггером ожирения, открывает новые терапевтические возможности. Например, возможно, что лекарства могут быть использованы для снижения выработки незрелых предшественников инсулина, создавая новый инструмент в борьбе с ожирением и диабетом.
