Контроль качества клеток способствует развитию резистентности к инсулину
Исследователи Центра биомедицинских исследований Пеннингтона раскрыли важную информацию о том, как нарушение динамики митохондрий и механизмов контроля качества в скелетных мышцах влияют на чувствительность к инсулину у пациентов с СД2.
Исследовательская группа под руководством исполнительного директора Pennington Biomedical доктора Джона Кирвана сосредоточилась на значении ферментов, деубиквитинирующих (DUBs), для регулирования динамики митохондрий в скелетных мышцах. Полученные результаты свидетельствуют о том, что фрагментация митохондрий может компенсировать дефекты в митофагии — процессе, при котором клетки удаляют повреждённые митохондрии, — для поддержания контроля качества скелетных мышц у пациентов с СД2. Эта адаптация может помочь сохранить функцию митохондрий, несмотря на нарушение митофагии.
Таким образом, у людей с диабетом 2-го типа меньше здоровых митохондрий — частей клетки, вырабатывающих энергию, — потому что белок 1, связанный с динаменом (DRP1), работает слишком интенсивно. Кроме того, показано, что другая группа белков — DUB — препятствует процессу, который помогает организму восстанавливать повреждённые митохондрии. Из-за этого препятствия мышцам сложнее правильно использовать инсулин, что является ключевой проблемой при диабете.
Результаты исследования расширяют представления о том, как нарушение митохондриальной динамики и контроля качества может способствовать резистентности скелетных мышц к инсулину и проявлению СД2, а также предоставляют ключевые доказательства того, что антагонисты DUB могут играть важную роль в профилактике или лечении СД2.
