Триггер, связанный с ожирением, который может привести к диабету
Ученые Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе объяснили, как избыточный вес может способствовать развитию диабета, и может предоставили факторы, которые могут предотвратить или отсрочить диабет у некоторых из групп риска.
Полученные данные свидетельствуют о том, что многие люди с повышенным уровнем инсулина — ранним маркером риска развития диабета — также имеют дефекты в ферменте, важном для переработки ключевой жирной кислоты из рациона. Исследование было опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Сотни миллионов человек в мире страдают диабетом 2 типа, и еще больше людей имеют факторы риска, которые делают их склонными к развитию диабета 2 типа в будущем.
У многих людей, подверженных риску развития диабета, повышен уровень инсулина, что является признаком резистентности к инсулину и сигналом, означающим, что назревают неприятности. Если бы мы могли вмешаться до того, как у них действительно разовьется диабет, мы могли бы предотвратить серьезные проблемы со здоровьем, такие как болезни сердца, хронические заболевания почек, повреждение нервов, потеря зрения и другие проблемы, у большого количества людей.
Когда у человека слишком много жира в организме, это сигнализирует бета-клеткам поджелудочной железы выделять больше инсулина. Когда уровень инсулина повышается и остается высоким, организм может стать устойчивым к инсулину, и в конечном итоге бета-клетки, которые выделяют инсулин, могут выйти из строя, что приведет к диабету.
Изучая образцы тканей человека, ученые обнаружили, что перепроизводство инсулина включает процесс, называемый пальмитоилированием. Это процесс, посредством которого клетки присоединяют пальмитат жирной кислоты к белкам.
Тысячи человеческих белков могут быть связаны с пальмитатом, но исследователи обнаружили, что, когда эта жирная кислота не удаляется из белков в бета-клетках, это приводит к диабету. Исследуя образцы тканей людей с худобой или избыточным весом, а также с диабетом и без него, ученые обнаружили, что у людей с диабетом был дефицит фермента, который удаляет пальмитат из бета-клеток.
Исследовательская группа также генетически сконструировала мышь, у которой был дефицит фермента под названием APT1 (ответственного за удаление пальмитата из белков). У сконструированных мышей продолжал развиваться диабет. Поскольку нарушение функции APT1 способствовало риску развития диабета, исследователи работали с Университетским центром разработки лекарств для скрининга и выявления соединений, которые могут повышать активность фермента APT1.
При этом ученые нашли несколько потенциальных лекарств, которые правда еще нуждаются в глобальном изучении и клинических испытаниях. Их идея в следующем, увеличивая активность APT1, мы могли бы обратить вспять этот процесс и потенциально предотвратить прогрессирование диабета у людей, подверженных риску.
Однако это лишь один из возможных путей. Существует несколько способов развития диабета 2 типа. Этот фермент не является ответом на все вопросы, но для некоторых людей это можент стать настоящим спасением.
